一氧化碳的危害？

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　一氧化碳(co)是一種對血液，與神經系統毒性很強的污染物.，空氣中的一氧化碳（co）,通過呼吸系統，進入人體血液內，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合，形成可逆性的結合物。　
一氧化碳與血紅蛋白的結合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。　　
正常情況下，經過呼吸系統進入血液的氧，將與血紅蛋白（hb）結合，形成氧血紅蛋白（o2hb）被輸送到機體的各個器官與組織，參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高，很多的一氧化碳將進入機體血液。進入血液的一氧化碳，優先與血紅蛋白（hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（cohb），一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百～3百倍。碳氧血紅蛋白（cohb）的解離速度，只是氧血紅蛋白（o2hb的1/36百。　　一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）的含量與空氣中的一氧化碳的濃度成正比關系,中毒的嚴重程度則與血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）含量有直接關系. 此外,機體內的血紅蛋白（hb）的代謝過程,也能產生一氧化碳,形成內源性的碳氧血紅蛋白（cohb）. 正常機體內, 一般碳氧血紅蛋白（cohb）只占0.4～1.0%,貧血患者則會更高一些. 　
心臟與大腦是與人的生命最密切的組織與器官,心臟與大腦對機體供氧不足的反應特別敏感. 因此, 一氧化碳中毒導致的機體組織缺氧,對心臟與大腦的影響最為顯著后,人體血液內的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到2%以上,從而引起神經系統反應,例比如,行動遲緩,意識不清. 比如果一氧化碳濃度達到30ppm,人體血液內的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到5%左右,可導致視覺與聽力障礙;當血液內的碳氧血紅蛋白（cohb）達到10%以上時,機體將出現嚴重的中毒癥狀,例比如,頭痛.眩暈.惡心.胸悶.乏力.意識模糊等. 　　一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重的傷害. 當碳氧血紅蛋白（cohb）達到5%以上時,冠狀動脈血流量顯著增加;cohb達到10%時,冠狀動脈血流量增加25%,心肌攝取氧的數量減少,導致某些組織細胞內的氧化酶系統活動停止. 一氧化碳中毒還會引起血管內的脂類物質累積量增加,導致動脈硬化癥. 動脈硬化癥患者,更容易出現一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白（cohb）,就可能使心絞痛患者的發作時間大大縮短. 　　由于一氧化碳[在]肌肉中的累積效應,即使[在]停止吸入高濃度的一氧化碳后,[在]數日之內,人體仍然會感覺到肌肉無力. 一氧化碳中毒對大腦皮層的傷害最為嚴重,常常導致腦組織軟化.壞死. 　　美國衛生部門把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過2%作為制定空氣中的一氧化碳（co）限值標準的依據. 考慮到老人.兒童與心血管疾病患者的安全,我國環境衛生部門規定:空氣中的一氧化碳（co）的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次測定最高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）. 　　人體內正常水平的cohb含量為0.5%左右,安全閾值約為10%. 當cohb含量達到25%～30%時,顯示中毒癥狀,幾小時后陷入昏迷. 當cohb含量達到70%時,即刻死亡. 血液中的cohb含量達到30%～40%時,血液呈現櫻紅色,皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示. 同時,還出現頭痛.惡心.嘔吐.心悸等癥狀,甚至突然昏倒. 深度中毒者出現驚厥,腦與肺部出現水腫,心肌受到損害等癥狀,比如不及時搶救，極易導致死亡。

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