一碘種金屬元素。可用來生產特種鋼,是電子工業的重要材料。作用與應用:鉬在機體的主要功能是參與硫、鐵、銅之間的相互反應。鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸氧化酶發揮生物活力的必需因子,對機體氧化還原過程中的電子傳遞、嘌呤物質與含硫氨基酸的代謝具有一定的影響。在這三種酶中,鉬以喋呤由來性輔助因子的形式存在。鉬還能抑制小腸對鐵、銅的吸收,其機制可能是鉬可競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣上的受體,或形成不易被吸收的銅-鉬復合物、硫-鉬復合物或硫鉬酸銅(Cu-Mos)并使之不能與血漿銅藍蛋白等含銅蛋白結合。 膳食中的鉬很易被吸收。但SO2-4因可與鉬形成MoO42-而影響鉬的吸收。同時SO42-還可抑制腎小管對鉬的重吸收,使其從腎臟排泄增加。因此體內含硫氨基酸的增加可促進尿中鉬的排泄。鉬除主要從尿中排泄外,尚可有小部分隨膽汁排出。 鉬缺乏主要見于遺傳性鉬代謝缺陷,尚有報道全腸道外營養時發生鉬不足者。鈣硬度鉬不足可表現為生長發育遲緩甚至死亡,尿中尿酸、黃嘌呤、次黃嘌呤排泄增加。鉬為多種酶的組成部分,鉬的缺乏會導致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。主要用于長期依賴靜脈高營養的患者。過量會引起不良反應一種金屬元素。可用來生產特種鋼,是電子工業的重要材料。
作用與應用:鉬在機體的主要功能是參與硫、鐵、銅之間的相互反應。鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸氧化酶發揮生物活力的必需因子,對機體氧化還原過程中的電子傳遞、嘌呤物質與含硫氨基酸的代謝具有一定的影響。在這三種酶中,鉬以喋呤由來性輔助因子的形式存在。鉬還能抑制小腸對鐵、銅的吸收,其機制可能是鉬可競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣上的受體,或形成不易被吸收的銅-鉬復合物、硫-鉬復合物或硫鉬酸銅(Cu-Mos)并使之不能與血漿銅藍蛋白等含銅蛋白結合。 膳食中的鉬很易被吸收。但SO2-4因可與鉬形成MoO42-而影響鉬的吸收。同時SO42-還可抑制腎小管對鉬的重吸收,使其從腎臟排泄增加。因此體內含硫氨基酸的增加可促進尿中鉬的排泄。鉬除主要從尿中排泄外,尚可有小部分隨膽汁排出。
鉬缺乏主要見于遺傳性鉬代謝缺陷,尚有報道全腸道外營養時發生鉬不足者。鉬不足可表現為生長發育遲緩甚至死亡,尿中尿酸、黃嘌呤、次黃嘌呤排泄增加。
鉬為多種酶的組成部分,鉬的缺乏會導致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。
主要用于長期依賴靜脈高營養的患者。
過量會引起不良反應一種金屬元素。可用來生產特種鋼,是電子工業的重要材料。作用與應用:鉬在機體的主要功能是參與硫、鐵、銅之間的相互反應。鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸氧化酶發揮生物活力的必需因子,對機體氧化還原過程中的電子傳遞、嘌呤物質與含硫氨基酸的代謝具有一定的影響。在這三種酶中,鉬以喋呤由來性輔助因子的形式存在。鉬還能抑制小腸對鐵、銅的吸收,其機制可能是鉬可競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣上的受體,或形成不易被吸收的銅-鉬復合物、硫-鉬復合物或硫鉬酸銅(Cu-Mos)并使之不能與血漿銅藍蛋白等含銅蛋白結合。 膳食中的鉬很易被吸收。但SO2-4因可與鉬形成MoO42-而影響鉬的吸收。同時SO42-還可抑制腎小管對鉬的重吸收,使其從腎臟排泄增加。因此體內含硫氨基酸的增加可促進尿中鉬的排泄。鉬除主要從尿中排泄外,尚可有小部分隨膽汁排出。 鉬缺乏主要見于遺傳性鉬代謝缺陷,尚有報道全腸道外營養時發生鉬不足者。鉬不足可表現為生長發育遲緩甚至死亡,尿中尿酸、黃嘌呤、次黃嘌呤排泄增加。鉬為多種酶的組成部分,鉬的缺乏會導致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。主要用于長期依賴靜脈高營養的患者。過量會引起不良反應
作用與應用:鉬在機體的主要功能是參與硫、鐵、銅之間的相互反應。鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸氧化酶發揮生物活力的必需因子,對機體氧化還原過程中的電子傳遞、嘌呤物質與含硫氨基酸的代謝具有一定的影響。在這三種酶中,鉬以喋呤由來性輔助因子的形式存在。鉬還能抑制小腸對鐵、銅的吸收,其機制可能是鉬可競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣上的受體,或形成不易被吸收的銅-鉬復合物、硫-鉬復合物或硫鉬酸銅(Cu-Mos)并使之不能與血漿銅藍蛋白等含銅蛋白結合。 膳食中的鉬很易被吸收。但SO2-4因可與鉬形成MoO42-而影響鉬的吸收。同時SO42-還可抑制腎小管對鉬的重吸收,使其從腎臟排泄增加。因此體內含硫氨基酸的增加可促進尿中鉬的排泄。鉬除主要從尿中排泄外,尚可有小部分隨膽汁排出。
鉬缺乏主要見于遺傳性鉬代謝缺陷,尚有報道全腸道外營養時發生鉬不足者。鉬不足可表現為生長發育遲緩甚至死亡,尿中尿酸、黃嘌呤、次黃嘌呤排泄增加。
鉬為多種酶的組成部分,鉬的缺乏會導致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。
主要用于長期依賴靜脈高營養的患者。
過量會引起不良反應一種金屬元素。可用來生產特種鋼,是電子工業的重要材料。作用與應用:鉬在機體的主要功能是參與硫、鐵、銅之間的相互反應。鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶和亞硫酸氧化酶發揮生物活力的必需因子,對機體氧化還原過程中的電子傳遞、嘌呤物質與含硫氨基酸的代謝具有一定的影響。在這三種酶中,鉬以喋呤由來性輔助因子的形式存在。鉬還能抑制小腸對鐵、銅的吸收,其機制可能是鉬可競爭性抑制小腸粘膜刷狀緣上的受體,或形成不易被吸收的銅-鉬復合物、硫-鉬復合物或硫鉬酸銅(Cu-Mos)并使之不能與血漿銅藍蛋白等含銅蛋白結合。 膳食中的鉬很易被吸收。但SO2-4因可與鉬形成MoO42-而影響鉬的吸收。同時SO42-還可抑制腎小管對鉬的重吸收,使其從腎臟排泄增加。因此體內含硫氨基酸的增加可促進尿中鉬的排泄。鉬除主要從尿中排泄外,尚可有小部分隨膽汁排出。 鉬缺乏主要見于遺傳性鉬代謝缺陷,尚有報道全腸道外營養時發生鉬不足者。鉬不足可表現為生長發育遲緩甚至死亡,尿中尿酸、黃嘌呤、次黃嘌呤排泄增加。鉬為多種酶的組成部分,鉬的缺乏會導致齲齒、腎結石、克山病、大骨節病、食道癌等疾病。主要用于長期依賴靜脈高營養的患者。過量會引起不良反應
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